https://mymsk.online/posts/id85982-gennaja-terapija-sposobna-zamedlit-razvitie-opasnogo-zabolevanija-serdtsa
Генная терапия способна замедлить развитие опасного заболевания сердца
Экспериментальное лечение сократило эпизоды аритмии у мышей на 50%.
Генная терапия способна замедлить развитие опасного заболевания сердца
Экспериментальное лечение сократило эпизоды аритмии у мышей на 50%.
2024-01-31T10:09+03:00
2024-01-31T10:09+03:00
2024-01-31T10:09+03:00
В мире
/html/head/meta[@name='og:title']/@content
/html/head/meta[@name='og:description']/@content
https://mymsk.online/uploads/prew/webp/xu3hidacD1WVnnfbIuBk.webp
Недавнее исследование, проведенное на мышах, обнаружило, что восстановление функции неисправного гена может увеличить продолжительность жизни у лиц с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКПЖ), которая является редким наследственным заболеванием. В этом заболевании мышцы сердца слабеют со временем, увеличивая риск опасных аритмий у пациентов.
Лечение, которое было изучено, фокусируется на устранении дефекта гена плакофилина-2 (PKP2), часто связанного с АКПЖ. Ген PKP2 отвечает за производство белка, важного для соединения тканей сердца. Если ген поврежден и не может производить функциональный белок, сердце накапливает фиброзную и жировую ткань, что приводит к его ослаблению. Это также может вызвать нерегулярное сердцебиение без предупреждения и даже остановку сердца.
Как сообщает издание Центральная Служба Новостей, современные методы лечения могут помочь контролировать симптомы и восстанавливать нормальный ритм сердца, но они не излечивают заболевание. В совместной работе исследователей из Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета и ученых из компании Rocket Pharmaceuticals было выявлено, что мыши с потерянной функцией гена PKP2 умирали в течение шести недель после подавления гена. Однако почти все мыши, получившие одну дозу генной терапии с нормальной версией гена, прожили более пяти месяцев. У этих мышей также было замечено снижение фиброзной ткани на 70–80% в зависимости от дозы.
Исследователи отмечают, что поздние стадии АКПЖ часто характеризуются необратимым повреждением сердца, иногда требующим трансплантации. Долгосрочная цель исследований - замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать потерю тканей.
Результаты показывают, что экспериментальное лечение сократило эпизоды аритмии у мышей на 50%, замедлило разрушение стенок сердца и поддержало их способность эффективно перекачивать кровь. Эти данные предполагают, что генная терапия может быть эффективной в борьбе с АКПЖ на разных стадиях заболевания.
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
2024
Новости
ru-RU
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
В мире
Генная терапия способна замедлить развитие опасного заболевания сердца
Экспериментальное лечение сократило эпизоды аритмии у мышей на 50%.
Автор: Александр Кондратьев
31 января 2024
Фото: © A. Krivonosov
Недавнее исследование, проведенное на мышах, обнаружило, что восстановление функции неисправного гена может увеличить продолжительность жизни у лиц с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКПЖ), которая является редким наследственным заболеванием. В этом заболевании мышцы сердца слабеют со временем, увеличивая риск опасных аритмий у пациентов.
Лечение, которое было изучено, фокусируется на устранении дефекта гена плакофилина-2 (PKP2), часто связанного с АКПЖ. Ген PKP2 отвечает за производство белка, важного для соединения тканей сердца. Если ген поврежден и не может производить функциональный белок, сердце накапливает фиброзную и жировую ткань, что приводит к его ослаблению. Это также может вызвать нерегулярное сердцебиение без предупреждения и даже остановку сердца.
Как сообщает издание Центральная Служба Новостей, современные методы лечения могут помочь контролировать симптомы и восстанавливать нормальный ритм сердца, но они не излечивают заболевание. В совместной работе исследователей из Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета и ученых из компании Rocket Pharmaceuticals было выявлено, что мыши с потерянной функцией гена PKP2 умирали в течение шести недель после подавления гена. Однако почти все мыши, получившие одну дозу генной терапии с нормальной версией гена, прожили более пяти месяцев. У этих мышей также было замечено снижение фиброзной ткани на 70–80% в зависимости от дозы.
Исследователи отмечают, что поздние стадии АКПЖ часто характеризуются необратимым повреждением сердца, иногда требующим трансплантации. Долгосрочная цель исследований - замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать потерю тканей.
Результаты показывают, что экспериментальное лечение сократило эпизоды аритмии у мышей на 50%, замедлило разрушение стенок сердца и поддержало их способность эффективно перекачивать кровь. Эти данные предполагают, что генная терапия может быть эффективной в борьбе с АКПЖ на разных стадиях заболевания.