В мире

Новый способ борьбы с множественной лекарственной устойчивостью при раке

Прорыв в борьбе с устойчивостью к лечению рака: ключевая роль митохондрий

Автор: Анастасия Грицова

20 марта 2024

Фото: © A. Krivonosov

Команда ученых из Национального университета Сингапура достигла значительного прорыва в понимании механизмов, стоящих за устойчивостью к лечению рака. Как пишет Центральная Служба Новостей, исследования, сосредоточенные на остром миелоидном лейкозе (ОМЛ), агрессивной форме кровяного рака, показали, что ключевую роль в устойчивости к лекарствам играет способность раковых клеток избегать апоптоза, программированной клеточной смерти.

Приобретенная множественная лекарственная устойчивость, осложняющая лечение рецидивов, стала значительной проблемой в клинической онкологии. До сих пор вопрос о механизмах, лежащих в основе этого явления, оставался открытым из-за отсутствия надежных доказательств и моделей для исследований.

Используя технику динамического профилирования (DBP) для анализа антираковых препаратов, исследователи обнаружили, что ключ к пониманию устойчивости к лечению лежит в митохондриях. Наблюдения показали, что в условиях устойчивости к различным препаратам происходит снижение митохондриального апоптотического приминга — состояния, делающего клетки более склонными к апоптозу.

Это снижение приминга является общим для всех исследованных моделей устойчивости, что предполагает его ключевую роль в механизме приобретенной устойчивости. Создание in vivo моделей приобретенной устойчивости к антираковым препаратам на основе ксенотрансплантатов от пациентов (PDX) позволило провести комплексный анализ, включая геномику, транскриптомику и функциональные исследования.