https://mymsk.online/posts/id89031-najdena-ujazvimaja-tochka-belka-raka-legkih-dlja-bolee-effektivnoj-terapii
Найдена уязвимая точка белка рака легких для более эффективной терапии
Открытие в борьбе с раком: ключевые интерфейсы мутантного EGFR могут стать новыми целями для лечения
Найдена уязвимая точка белка рака легких для более эффективной терапии
Открытие в борьбе с раком: ключевые интерфейсы мутантного EGFR могут стать новыми целями для лечения
2024-03-20T08:41+03:00
2024-03-20T08:41+03:00
2024-03-20T08:41+03:00
В мире
/html/head/meta[@name='og:title']/@content
/html/head/meta[@name='og:description']/@content
https://mymsk.online/uploads/prew/webp/igAmdRmWueH8n21Gi20x.webp
Исследование, проведенное Центральной лазерной лабораторией Научно-технологического совета (STFC), открывает новые возможности для разработки методов лечения рака. Как пишет Центральная Служба Новостей, использование передовых лазерных техник визуализации позволило ученым впервые с высокой точностью идентифицировать структурные детали мутантного белка EGFR, играющего ключевую роль в росте раковых опухолей.Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) является центральным элементом в механизме развития многих типов рака. Мутации в EGFR способствуют неконтролируемому делению и росту клеток, приводя к образованию опухолей. Текущие методы лечения, нацеленные на EGFR, со временем теряют эффективность из-за развития устойчивости к лекарствам у раковых клеток.В ходе исследования команда ученых применила технологию FLImP для получения изображений мутантной формы EGFR, устойчивой к лекарствам. Этот метод обеспечил беспрецедентную детализацию взаимодействия молекул внутри белка, выявив критически важные интерфейсы между взаимодействующими молекулами. Анализ, проведенный совместно с Биомолекулярной и фармацевтической моделирующей группой Университета Женевы, предоставил атомные детали этих мутантных комплексов.Обнаруженные интерфейсы между молекулами в мутации EGFR оказались критически важны для стимуляции роста опухоли. Введение дополнительных мутаций, нарушающих эти интерфейсы, показало блокировку роста рака в экспериментах на легочных клетках и мышах, подтверждая, что эти интерфейсы играют ключевую роль в развитии рака.
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
2024
Новости
ru-RU
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
Моя Москва.онлайн
info@mymsk.online
Моя Москва.онлайн
В мире
Найдена уязвимая точка белка рака легких для более эффективной терапии
Открытие в борьбе с раком: ключевые интерфейсы мутантного EGFR могут стать новыми целями для лечения
Автор: Анастасия Грицова
20 марта 2024
Фото: © A. Krivonosov
Исследование, проведенное Центральной лазерной лабораторией Научно-технологического совета (STFC), открывает новые возможности для разработки методов лечения рака. Как пишет Центральная Служба Новостей, использование передовых лазерных техник визуализации позволило ученым впервые с высокой точностью идентифицировать структурные детали мутантного белка EGFR, играющего ключевую роль в росте раковых опухолей.
Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) является центральным элементом в механизме развития многих типов рака. Мутации в EGFR способствуют неконтролируемому делению и росту клеток, приводя к образованию опухолей. Текущие методы лечения, нацеленные на EGFR, со временем теряют эффективность из-за развития устойчивости к лекарствам у раковых клеток.
В ходе исследования команда ученых применила технологию FLImP для получения изображений мутантной формы EGFR, устойчивой к лекарствам. Этот метод обеспечил беспрецедентную детализацию взаимодействия молекул внутри белка, выявив критически важные интерфейсы между взаимодействующими молекулами. Анализ, проведенный совместно с Биомолекулярной и фармацевтической моделирующей группой Университета Женевы, предоставил атомные детали этих мутантных комплексов.
Обнаруженные интерфейсы между молекулами в мутации EGFR оказались критически важны для стимуляции роста опухоли. Введение дополнительных мутаций, нарушающих эти интерфейсы, показало блокировку роста рака в экспериментах на легочных клетках и мышах, подтверждая, что эти интерфейсы играют ключевую роль в развитии рака.